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Take Home Message
．臺灣在2026 年初出現兩例本土漢他病毒症候群病例，其中一例為近25年來首宗死亡個案。
．漢他病毒屬於正漢他病毒屬，主要攻擊肺部及腎臟的血管內皮細胞，引發強烈的細胞激素風暴並導致嚴重的血小板低下。依侵犯的血管床位置不同，分為歐亞盛行、傷害腎臟的出血熱伴腎症候群，以及美洲盛行、攻擊肺部且致死率高達40～60%的漢他病毒肺症候群。
．囓齒類等小型哺乳動物為無症狀自然宿主，人類多因吸入牠們乾燥排泄物的揚塵而感染。落實都會區防鼠「三不政策」為阻斷傳播的核心，清理受汙染環境時應先通風並配戴防護具，並防止揚塵。

根據疾病管制署傳染病統計資料查詢系統顯示，截至今（2026）年6月14日為止，臺灣已累計出現三例漢他病毒症候群病例。其中，第一例為臺北市的長者，並因感染引發併發症不幸過世，是臺灣近25年來首件因為漢他病毒造成的死亡個案；第二例則為新北市的長者，目前已痊癒出院。本文將描述漢他病毒的特性、漢他病毒症候群的臨床表徵，以及漢他病毒症候群的歷史與傳播鏈，最後回到公共衛生與防疫一體（One Health）的角度，提供環境管理的建議，以降低鼠媒傳染病的感染風險。

漢他病毒的特性與結構

國際病毒分類委員會（International committee on taxonomy of viruses, ICTV） 在2025年所公告的病毒分類系統將漢他病毒歸屬於布尼亞病毒綱（Bunyaviricetes）艾略特病毒目（Elliovirales）漢他病毒科（Hantaviridae）中的正漢他病毒屬（Orthohantavirus），該屬涵蓋了超過37種69個分離株，基因體由三個反義單股RNA 片段（AntisenseRNA, asRNA）所組成，依長度分別被命名為小片段（S segment）、中片段（M segment）與大片段（L segment），每個片段末端（3' 端）具有能夠互補進行鹼基配對的序列，形成特殊的鍋柄狀（panhandle）結構。

漢他病毒的小片段長度約 1700～2100個核苷酸，包含構成病毒核心的核殼蛋白（nucleocapsidprotein, N）的遺傳訊息；中片段長度約 3600～ 3700個核苷酸，包含病毒外套膜醣蛋白前驅物（glycoprotein precursor, GPC）的遺傳訊息，轉譯產生的醣蛋白前驅物具有高度保守的「WAASA」五胜肽結構（pentapeptide motif），作為宿主細胞的胜肽酶複合體的標靶，將醣蛋白前驅物準確分割成Gn與Gc兩種結構性醣蛋白，鑲嵌於病毒外套膜（envelope），讓病毒可附著並進入宿主細胞；大片段長度約6400～6500個核苷酸，包含RNA 依賴性RNA 聚合酶（RNA-dependent RNA polymerase, RdRp，又稱 L 蛋白）的遺傳訊息，轉譯產生的RdRp 將病毒基因體的反義 RNA 先轉錄成正義的信使RNA（mRNA），但這個 mRNA缺乏一般真核生物必備的 5' 端的端帽結構，因此病毒必須依賴一種稱為搶帽（cap snatching） 的機制，奪取宿主細胞mRNA的端帽，來作為自身基因轉錄的引子，才能使病毒所需的蛋白質被正確轉譯。

病毒如何攻占細胞？

漢他病毒透過外套膜上的醣蛋白Gn與Gc感染宿主細胞，Gn與Gc分布在病毒表面形成突起與尖刺（spikes），負責與宿主細胞接觸，特別是Gn，會與宿主細胞表面的整聯蛋白（integrins）受體結合來啟動感染，高致病性漢他病毒會專一性地結合αVβ3 整聯蛋白，而低致病性或非致病性漢他病毒則會結合α5β1整聯蛋白。結合後，漢他病毒透過網格蛋白介導的內吞作用（clathrin-mediated endocytosis）進入細胞，被送往胞內體- 酶體系統（endolysosomal compartment），在該處的酸性環境下，病毒包膜會與胞內體（endosome）膜發生融合，將病毒核殼釋放到細胞質中進行複製，有些新世界的漢他病毒也可透過巨胞飲作用（macropinocytosis）或膽固醇依賴型的內吞途徑（cholesterol-dependent endocytosis）進入細胞。而當漢他病毒成功地在宿主細胞中進行複製，新合成的Gn與Gc醣蛋白會被送到高基氏體進行醣基化，最後透過胞吐作用（exocytosis） 將病毒釋放到細胞外，繼而感染其他細胞（圖一）。……【更多內容請閱讀科學月刊第679期】

圖一 漢他病毒的結構與病毒複製循環作用（Koehler et al., 2022）