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近期來自中山大學的一項新研究發現，吸菸時產生的「香菸氣膠」也與帕金森氏症（Parkinson's disease）的病程發展有關，研究成果已發表於《ACS化學神經科學》（ACS Chemical Neuroscience）期刊。這項研究由中山大學氣膠科學研究中心主任兼化學系教授王家蓁，以及醫學科技研究所教授范秀芳共同合作完成。團隊在研究中發現，香菸燃燒時釋放煙霧中的氣膠（aerosol）懸浮微粒，有近八成為粒徑小於一微米（μm）的超細懸浮微粒（PM₁），此大小的微粒將對人體健康產生重大影響，並可能加劇帕金森氏症的病程。
 
氣膠在日常生活中無所不在，從大自然產生的海洋飛沫、火山、花粉、孢子到工業社會中各類空氣汙染所排放的氣膠，不同來源的氣膠成分及粒徑大小均不同。在這些氣膠中，又以粒徑小於2.5μm的PM_2.5最為人所知。不同粒徑的氣膠微粒經由呼吸道進入人體後，會依據它的粒徑大小及其他物化特性而沉降到呼吸系統的不同部位。顆粒較大（10μm以上）的微粒通常沉積於上呼吸道，而顆粒愈小的微粒則有愈大的機會進入肺部深處，並沉積於下呼吸道甚至肺泡區。
 
此外，香菸燃燒時釋放的混合煙霧中也含有許多氣膠懸浮微粒，是二手菸的重要成分。而團隊在採集香菸氣膠過程中，發現近80％重量百分比的香菸氣膠屬粒徑小於1μm PM₁超細懸浮微粒。這些PM₁進入人體後，甚至有機率穿透肺泡進入血液循環系統並影響其他器官；或是經由鼻腦通道從嗅球區穿透血腦屏障（blood– brain barrier, BBB），進入大腦中樞神經區域影響腦神經細胞運作，可能導致神經退化性疾病或加劇病程發展。而這些微小的PM_2.5、PM₁微粒，無法藉由一般醫療口罩有效屏障、過濾。
 
過往研究已知，帕金森氏症與大腦中α－突觸核蛋白（α-Synuclein, α-Syn）的錯誤折疊並形成聚集體，進而導致神經細胞功能受損、甚至死亡有關。正常的α－突觸核蛋白會以四聚體形式存在，但在氧化壓力下α－突觸核蛋白會產生結構變化，形成堆疊的寡聚體並以點狀分布於細胞中。此外，α－突觸核蛋白的變化也會使細胞自噬活性、清除能力降低，或產生大量堆疊蛋白來不及清除。這些累積在細胞內的蛋白將造成細胞毒性上升，導致神經細胞功能受損、死亡，沉澱釋出還會被鄰近細胞吞食、死亡，形成惡性循環。目前學界普遍使用神經母細胞瘤細胞株SH-SY5Y作為帕金森氏症細胞模型，本次團隊採集、萃取不同粒徑範圍的香菸氣膠進行研究，藉由螢光交叉相關光譜（fluorescence crosscorrelation spectroscopy, FCCS）觀察到SH-SY5Y細胞中的α－突觸核蛋白加入香菸氣膠萃取物後，它的寡聚體化（oligomerization）和細胞存活率受到的影響。當α－突觸核蛋白和香菸氣膠成分結合，香菸氣膠萃取物會引起細胞內毒性、氧化壓力、粒線體功能障礙和自噬調節失調，最終導致SH-SY5Y細胞死亡率增加。
 
雖然過去有研究指出尼古丁可降低帕金森氏症發病機率或緩解、抑制病程。但本次研究結果顯示，人體若暴露於二手菸環境將造成神經母細胞瘤細胞株SH-SY5Y的神經毒性變化與死亡，也凸顯了超細懸浮微粒對神經退化性疾病病程發展有一定的影響與重要性。
 

新聞來源
中山新聞（2024年3月25日）。影音》香菸氣膠恐加劇帕金森氏症病程 中山大學最新研究揭分子病理機制。中山新聞，https://news.nsysu.edu.tw/p/406-1120-329149,r2910.php?Lang=zh-tw